Das CALPORTIN-Prinzip

Der Transkriptionsfaktor NFAT, der Gene für eine Herzinsuffizienz aktivieren kann, wird durch Calcineurin dephosphoryliert. Anschließend findet sein Transport in den Zellkern statt. Dort benötigt er wiederum Calcineurin, um aktiv werden zu können. Calcineurin wird durch ein Transportprotein, das Importin β1, in den Zellkern geschleust und NFAT aktiviert daraufhin Gene, die letztendlich zu einer Herzinsuffizienz führen (linke Abbildung).

Das von uns entwicklelte Peptid CALPORTIN (im Bild rechts: CP) blockiert die Wechselwirkung zwischen Importin β1 und Calcineurin. Calcineurin wird nicht in den Zellkern transportiert und NFAT kann somit die Gene, die auf lange Sicht zur Schwächung des Herzens führen, nicht aktivieren.